Fecha: 26-08-2015

Una nueva terapia consigue reprogramar el envejecimiento en ratones y en células humanas

Los investigadores han optimizado estrategias de reprogramación celular hasta conseguir el rejuvenecimiento de células con envejecimiento extremo normal y patológico.

Una nueva terapia consigue reprogramar el envejecimiento en ratones y en células humanas

Un equipo de científicos de la Universidad de Oviedo dirigidos por el catedrático e Investigador de la Fundación Botín, Carlos López-Otín, en colaboración con el Instituto Josep Carreras y las Universidades de Barcelona y Harvard, ha identificado un nuevo mecanismo molecular alterado durante el envejecimiento que les ha permitido duplicar la esperanza de vida de ratones con envejecimiento acelerado. Este descubrimiento es tan relevante para el ámbito científico que ha sido portada del número de Agosto de la revista Nature Cell Biology.

Los investigadores se centraron en el estudio del proceso de reprogramación celular que permite transformar células adultas en células madre inducidas (iPS), capaces de generar cualquier tipo celular del organismo. El proceso de reprogramación implica el rejuvenecimiento celular y requiere la eliminación de las alteraciones moleculares y celulares asociadas al envejecimiento. Sin embargo, la reprogramación de células de pacientes con envejecimiento acelerado o de individuos de edad avanzada es muy ineficiente debido a las múltiples alteraciones acumuladas en sus células. Por ello, el objetivo inicial de este trabajo ha consistido en identificar las alteraciones presentes en las células de pacientes con los síndromes progeroides de Néstor-Guillermo o Hutchinson-Gilford, que recapitulan en parte el envejecimiento normal.

Así, los investigadores observaron que las células procedentes de estos pacientes o de individuos de edad avanzada presentaban una hiperactivación de procesos inflamatorios celulares. Además, el tratamiento con fármacos anti-inflamatorios aumentó la eficiencia de la reprogramación celular hasta niveles comparables a los de células procedentes de individuos jóvenes. Con el fin de trasladar estos resultados hacia posibles aplicaciones clínicas, los investigadores identificaron un componente esencial de la respuesta inflamatoria implicada en este proceso: La proteína DOT1L. Esta proteína tiene la capacidad de regular numerosos genes implicados en el proceso de reprogramación celular y bloquea la formación de células madre iPS. Tras administrar inhibidores de DOT1L a células humanas y ratones con envejecimiento acelerado, observaron una mejoría extraordinaria de todos los síntomas asociados al envejecimiento, así como a un notable aumento de la esperanza de vida de los ratones.

Este trabajo demuestra la utilidad del estudio de los mecanismos implicados en la pérdida de plasticidad celular que acompaña al envejecimiento para identificar nuevas dianas terapéuticas que permitan intervenir sobre este proceso natural.

 

 

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